Vietnamese
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)
Trang 1 từ 24 các kết quả
RNAi of FACE1 protease results in growth inhibition of human cells expressing lamin A: implications for Hutchinson-Gilford progeria syndrome.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
FACE 1 is the endoprotease responsible for cleavage of prelamin A to lamin A. Transfection of HeLa cells with siRNA for human FACE 1 results in a strong phenotype. Protein and mRNA levels for FACE 1 are knocked down and cell division stops abruptly. Two populations of cells are detected. The first
Replication factor C1, the large subunit of replication factor C, is proteolytically truncated in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Hutchinson-Gilford progeria syndrome (HGPS) is a rare genetic disorder because of a LMNA gene mutation that produces a mutant lamin A protein (progerin). Progerin also has been correlated to physiological aging and related diseases. However, how progerin causes the progeria remains unknown. Here, we
Increased lability of triosephosphate isomerase in progeria and Werner's syndrome fibroblasts.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Triosephosphate isomerase was found to have an increased thermolabile component in skin fibroblasts from patients with progeria and Werner's syndrome when compared with normal fibroblasts. Mixtures of cell extracts from progeria or Werner's syndrome with normal fibroblasts gave intermediate levels
[Cellular DNA repair, proliferative activity and biochemical characteristics in the human premature aging syndrome (progeria)].
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Fibroblasts of a patient with the Hutchinson-Gilford progeria show a decreased proliferative activity in culture and run through no more than 19 subcultivations. Progeria cells rejoin gamma-induced single strand DNA breaks to the same extent and with the same rate as do normal cells. Spontaneous and
Elevated levels of glycoprotein gp200 in progeria fibroblasts.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
The glycosylation of proteins in fibroblasts from people with the premature ageing disease Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome (progeria) was investigated. Protein was prepared from fibroblast cell lines established from skin biopsy taken from progeria patients and control donors. Glycoproteins
Inhibiting farnesylation reverses the nuclear morphology defect in a HeLa cell model for Hutchinson-Gilford progeria syndrome.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Hutchinson-Gilford progeria syndrome (HGPS) is a devastating premature aging disease resulting from a mutation in the LMNA gene, which encodes nuclear lamins A and C. Lamin A is synthesized as a precursor (prelamin A) with a C-terminal CaaX motif that undergoes farnesylation, endoproteolytic
Survey of plasma proteins in children with progeria pre-therapy and on-therapy with lonafarnib.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
BackgroundHutchinson-Gilford progeria syndrome (HGPS) is an ultra-rare, fatal, segmental premature aging syndrome caused by the aberrant lamin A protein, progerin. The protein farnesyltransferase inhibitor, lonafarnib, ameliorates some aspects of cardiovascular and bone disease.MethodsWe performed a
Genomic instability and DNA damage responses in progeria arising from defective maturation of prelamin A.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Progeria syndromes have in common a premature aging phenotype and increased genome instability. The susceptibility to DNA damage arises from a compromised repair system, either in the repair proteins themselves or in the DNA damage response pathways. The most severe progerias stem from mutations
Prelamin A, Zmpste24, misshapen cell nuclei, and progeria--new evidence suggesting that protein farnesylation could be important for disease pathogenesis.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Prelamin A undergoes multistep processing to yield lamin A, a structural protein of the nuclear lamina. Prelamin A terminates with a CAAX motif, which triggers farnesylation of a C-terminal cysteine (the C of the CAAX motif), endoproteolytic release of the last three amino acids (the AAX), and
A new pathway that regulates 53BP1 stability implicates cathepsin L and vitamin D in DNA repair.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Genomic instability due to telomere dysfunction and defective repair of DNA double-strand breaks (DSBs) is an underlying cause of ageing-related diseases. 53BP1 is a key factor in DNA DSBs repair and its deficiency is associated with genomic instability and cancer progression. Here, we uncover a
Metal ion-catalyzed oxidation of proteins: biochemical mechanism and biological consequences.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
In the presence of O2, Fe(III) or Cu(II), and an appropriate electron donor, a number of enzymic and nonenzymic oxygen free radical-generating systems are able to catalyze the oxidative modification of proteins. Whereas random, global modification of many different amino acid residues and extensive
Omi/HtrA2 Participates in Age-Related Autophagic Deficiency in Rat Liver.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Liver is a vital organ with many important functions, and the maintenance of normal hepatic function is necessary for health. As an essential mechanism for maintaining cellular homeostasis, autophagy plays an important role in ensuring normal organ function. Studies have indicated that the
Ste24: An Integral Membrane Protein Zinc Metalloprotease with Provocative Structure and Emergent Biology.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Ste24, an integral membrane protein zinc metalloprotease, is found in every kingdom of eukaryotes. It was discovered approximately twenty years ago by yeast genetic screens identifying it as a factor responsible for processing the yeast mating a-factor pheromone. In animals, Ste24 processes prelamin
The Tripartite Architecture of the Eukaryotic Integral Membrane Protein Zinc Metalloprotease Ste24.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Ste24 enzymes, a family of eukaryotic integral membrane proteins, are zinc metalloproteases (ZMPs) originally characterized as "CAAX proteases" targeting prenylated substrates, including a-factor mating pheromone in yeast and prelamin A in humans. Recently, Ste24 was shown to also cleave
Reduction of unscheduled DNA synthesis and plasminogen activator activity in Hutchinson-Gilford fibroblasts during passaging in vitro: partial correction by interferon-beta.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Two fibroblast cell lines (PG3KT and PG1NA) derived from Hutchinson-Gilford syndrome (progeria) cases were characterized, at various population doubling levels (PDL), with respect to the capacity of ultraviolet light (UV, mainly 254 nm wavelength)-induced unscheduled DNA synthesis (UDS) and
Cơ sở dữ liệu đầy đủ nhất về dược liệu được hỗ trợ bởi khoa học
- Hoạt động bằng 55 ngôn ngữ
- Phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược được hỗ trợ bởi khoa học
- Nhận dạng các loại thảo mộc bằng hình ảnh
- Bản đồ GPS tương tác - gắn thẻ các loại thảo mộc vào vị trí (sắp ra mắt)
- Đọc các ấn phẩm khoa học liên quan đến tìm kiếm của bạn
- Tìm kiếm dược liệu theo tác dụng của chúng
- Sắp xếp sở thích của bạn và cập nhật các nghiên cứu tin tức, thử nghiệm lâm sàng và bằng sáng chế
Nhập một triệu chứng hoặc một căn bệnh và đọc về các loại thảo mộc có thể hữu ích, nhập một loại thảo mộc và xem các bệnh và triệu chứng mà nó được sử dụng để chống lại.
* Tất cả thông tin dựa trên nghiên cứu khoa học đã được công bố
