Vietnamese
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)

ryanodine/nhồi máu

Liên kết được lưu vào khay nhớ tạm
Bài viếtCác thử nghiệm lâm sàngBằng sáng chế
Trang 1 từ 137 các kết quả

Effects of caffeine and ryanodine on delayed afterdepolarizations and sustained rhythmic activity in 1-day-old myocardial infarction in the dog.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Caffeine and ryanodine are known to modulate oscillatory release of Ca2+ from the sarcoplasmic reticulum. The effects of caffeine and ryanodine on delayed afterdepolarizations (DADs) and sustained rhythmic activity in subendocardial Purkinje fibers surviving 1-day-old myocardial infarction in the

Cardiac-Specific Caveolin-3 Overexpression Prevents Post-Myocardial Infarction Ventricular Arrhythmias by Inhibiting Ryanodine Receptor-2 Hyperphosphorylation.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Ventricular arrhythmia is the most important risk factor for sudden cardiac death (SCD) after acute myocardial infarction (MI) worldwide. However, the molecular mechanisms underlying these arrhythmias are complex and not completely understood.Here, we

Cardiomyocytes hypertrophic status after myocardial infarction determines distinct types of arrhythmia: role of the ryanodine receptor.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
The mechanisms responsible for sudden cardiac death in heart failure (HF) are unclear. We investigated early and delayed afterdepolarizations (EADs, DADs) in HF. Cardiomyocytes were enzymatically isolated from the right ventricle (RV) and the septum of rats 8 weeks after myocardial infarction (MI)

Defects in ryanodine receptor calcium release in skeletal muscle from post-myocardial infarct rats.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Defective calcium (Ca2+) signaling and impaired contractile function have been observed in skeletal muscle secondary to impaired myocardial function. However, the molecular basis for these muscle defects have not been identified. In this study, we evaluated the alterations of the ryanodine-sensitive

Atrial Infarction-Induced Spontaneous Focal Discharges and Atrial Fibrillation in Sheep: Role of Dantrolene-Sensitive Aberrant Ryanodine Receptor Calcium Release.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
BACKGROUND The mechanisms underlying spontaneous atrial fibrillation (AF) associated with atrial ischemia/infarction are incompletely elucidated. Here, we investigate the mechanisms underlying spontaneous AF in an ovine model of left atrial myocardial infarction (LAMI). RESULTS LAMI was created by

Hyperphosphorylation of the cardiac ryanodine receptor at serine 2808 is not involved in cardiac dysfunction after myocardial infarction.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
BACKGROUND Abnormal behavior of the cardiac ryanodine receptor (RyR2) has been linked to cardiac arrhythmias and heart failure (HF) after myocardial infarction (MI). It has been proposed that protein kinase A (PKA) hyperphosphorylation of the RyR2 at a single residue, Ser-2808, is a critical
UNASSIGNED Abnormal Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum (SR), associated with CaMKII-dependent phosphorylation of RyR2 at Ser2814, has consistently been linked to arrhythmogenesis and ischemia/reperfusion-induced cell death. In contrast, the role played by SR Ca2+ uptake under these stress

Analysis of calstabin2 (FKBP12.6)-ryanodine receptor interactions: rescue of heart failure by calstabin2 in mice.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
The ryanodine receptor (RyR)/calcium-release channel on the sarcoplasmic reticulum mediates intracellular calcium release required for striated muscle contraction. RyR2, the predominant isoform in cardiac myocytes, comprises a macromolecular complex that includes calstabin2 (FKBP12.6). Calstabin2,

Cardiac sarcoplasmic reticular function in rats with chronic heart failure following myocardial infarction.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Sarcoplasmic reticular function of rats with chronic heart failure (CHF) following coronary artery ligation was examined. The coronary artery ligation produced 43% infarction of the left ventricle and increased left ventricular end-diastolic pressure 8 weeks after the operation, suggesting the

(N-3) long-chain polyunsaturated fatty acids prolong survival following myocardial infarction in rats.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Many clinical studies report that (n-3) PUFAs decrease the incidence of sudden death in patients with coronary artery disease after myocardial infarction (MI). However, the mechanisms for the beneficial effects of (n-3) PUFAs are unknown. The objectives of the present study were to confirm the

Effect of ryanodine on ventricular fibrillation induced by myocardial ischaemia.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
OBJECTIVE Myocardial ischaemia can provoke a rise in cytosolic calcium which may in turn trigger malignant ventricular arrhythmias. Recently, inhibition of calcium entry has been shown to prevent these lethal arrhythmias. However, the contributions of calcium release from cytosolic stores to these

Correlation between oxidative stress and alteration of intracellular calcium handling in isoproterenol-induced myocardial infarction.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Myocardial Ca(2+) overload and oxidative stress are well documented effects associated to isoproterenol (ISO)-induced myocardial necrosis, but information correlating these two issues is scarce. Using an ISO-induced myocardial infarction model, 3 stages of myocardial damage were defined:

Chronic intermittent hypoxia alters Ca2+ handling in rat cardiomyocytes by augmented Na+/Ca2+ exchange and ryanodine receptor activities in ischemia-reperfusion.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
This study examined Ca(2+) handling mechanisms involved in cardioprotection induced by chronic intermittent hypoxia (CIH) against ischemia-reperfusion (I/R) injury. Adult male Sprague-Dawley rats were exposed to 10% inspired O(2) continuously for 6 h daily from 3, 7, and 14 days. In isolated

Selective modulation of coupled ryanodine receptors during microdomain activation of calcium/calmodulin-dependent kinase II in the dyadic cleft.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
BACKGROUND In ventricular myocytes of large mammals with low T-tubule density, a significant number of ryanodine receptors (RyRs) are not coupled to the sarcolemma; cardiac remodeling increases noncoupled RyRs. OBJECTIVE Our aim was to test the hypothesis that coupled and noncoupled RyRs have
1 Calcium transport activity of isolated cardiac sarcoplasmic reticulum (SR) including Ca2+ uptake and release is decreased in animals with chronic heart failure (CHF) following myocardial infarction. The present study was undertaken to determine whether an angiotensin converting enzyme (ACE)
Tham gia trang
facebook của chúng tôi

Cơ sở dữ liệu đầy đủ nhất về dược liệu được hỗ trợ bởi khoa học

  • Hoạt động bằng 55 ngôn ngữ
  • Phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược được hỗ trợ bởi khoa học
  • Nhận dạng các loại thảo mộc bằng hình ảnh
  • Bản đồ GPS tương tác - gắn thẻ các loại thảo mộc vào vị trí (sắp ra mắt)
  • Đọc các ấn phẩm khoa học liên quan đến tìm kiếm của bạn
  • Tìm kiếm dược liệu theo tác dụng của chúng
  • Sắp xếp sở thích của bạn và cập nhật các nghiên cứu tin tức, thử nghiệm lâm sàng và bằng sáng chế

Nhập một triệu chứng hoặc một căn bệnh và đọc về các loại thảo mộc có thể hữu ích, nhập một loại thảo mộc và xem các bệnh và triệu chứng mà nó được sử dụng để chống lại.
* Tất cả thông tin dựa trên nghiên cứu khoa học đã được công bố

Google Play badgeApp Store badge