Vietnamese
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)

tyrosinemias/asthenia

Liên kết được lưu vào khay nhớ tạm
Bài viếtCác thử nghiệm lâm sàngBằng sáng chế
10 các kết quả

Carnitine-deficient myopathy as a presentation of tyrosinemia type I.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Carnitine deficiency secondary to renal Fanconi's tubulopathy has been described in only a few inborn errors of metabolism: cystinosis, galactosemia, and Fanconi-Bieckel syndrome. We report a 27-month-old infant who presented with a sudden change in gait owing to proximal muscle weakness. The

A Case Report of a Very Rare Association of Tyrosinemia type I and Pancreatitis Mimicking Neurologic Crisis of Tyrosinemia Type I.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
BACKGROUND Tyrosinemia type I is an autosomal recessively inherited metabolic disease of tyrosine metabolism due to the deficiency of fumarylacetoacetate hydrolase. Clinical manifestations include hepatic failure, cirrhosis, hepatocellular carcinoma, renal fanconi syndrome, and neurologic crisis.

Neurological crisis mimicking acute pancreatitis in tyrosinemia type I.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Hereditary tyrosinemia results from an inborn error in the final step of tyrosine metabolism. Neurological manifestations have been reported in nearly half of patients during illness to have characteristics of altered consciousness, weakness, anorexia, vomiting, and pain in the extremities and

Neurologic crises in hereditary tyrosinemia.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Hereditary tyrosinemia results from an inborn error in the final step of tyrosine metabolism. The disease is known to cause acute and chronic liver failure, renal Fanconi's syndrome, and hepatocellular carcinoma. Neurologic manifestations have been reported but not emphasized as a common problem. In

Tyrosinemia type 1 and irreversible neurologic crisis after one month discontinuation of nitisone.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Tyrosinemia type I is an autosomal recessively inherited metabolic disease of tyrosine metabolism due to the deficiency of fumarylacetoacetate hydrolase. Clinical manifestations include hepatic failure, cirrhosis, hepatocellular carcinoma, renal fanconi syndrome, and neurologic crisis. With the

Neuromuscular complication after liver transplant in children: a single-center experience.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
OBJECTIVE Neurologic complications are a significant cause of morbidity in children after liver transplant. In this study, we sought to evaluate the neurologic complications in children after liver transplant. METHODS All children aged younger than 18 years old who had undergone liver transplant

Neurovisceral porphyrias: what a hematologist needs to know.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
The acute or inducible hepatic porphyrias comprise four inherited disorders of heme biosynthesis. They usually remain asymptomatic for most of the lifespan of individuals who inherit the specific enzyme deficiencies but may cause life-threatening attacks of neurovisceral symptoms. Failure to

Neonatal liver failure and Leigh syndrome possibly due to CoQ-responsive OXPHOS deficiency.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
CoQ transfers electrons from complexes I and II of the mitochondrial respiratory chain to complex III. There are very few reports on human CoQ deficiency. The clinical presentation is usually characterized by: epilepsy, muscle weakness, ataxia, cerebellar atrophy, migraine, myogloblinuria and

Senescence suppressed proliferation of host hepatocytes is precondition for liver repopulation.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
In the fumarylacetoacetate hydrolase deficient (Fah-/-) mouse, massive liver repopulation can be easily obtained after transplanted hepatocytes. Understanding the mechanisms of complete liver repopulation in Fah-/- mice will be useful for future clinical application. Here, we

Clinical and molecular characterization of three patients with Hepatocerebral form of mitochondrial DNA depletion syndrome: a case series.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Mitochondrial DNA depletion syndromes (MDS) are clinically and phenotypically heterogeneous disorders resulting from nuclear gene mutations. The affected individuals represent a notable reduction in mitochondrial DNA (mtDNA) content, which leads to malfunction of the components of the
Tham gia trang
facebook của chúng tôi

Cơ sở dữ liệu đầy đủ nhất về dược liệu được hỗ trợ bởi khoa học

  • Hoạt động bằng 55 ngôn ngữ
  • Phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược được hỗ trợ bởi khoa học
  • Nhận dạng các loại thảo mộc bằng hình ảnh
  • Bản đồ GPS tương tác - gắn thẻ các loại thảo mộc vào vị trí (sắp ra mắt)
  • Đọc các ấn phẩm khoa học liên quan đến tìm kiếm của bạn
  • Tìm kiếm dược liệu theo tác dụng của chúng
  • Sắp xếp sở thích của bạn và cập nhật các nghiên cứu tin tức, thử nghiệm lâm sàng và bằng sáng chế

Nhập một triệu chứng hoặc một căn bệnh và đọc về các loại thảo mộc có thể hữu ích, nhập một loại thảo mộc và xem các bệnh và triệu chứng mà nó được sử dụng để chống lại.
* Tất cả thông tin dựa trên nghiên cứu khoa học đã được công bố

Google Play badgeApp Store badge