Vietnamese
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)

tyrosinemias/glutathione

Liên kết được lưu vào khay nhớ tạm
Bài viếtCác thử nghiệm lâm sàngBằng sáng chế
Trang 1 từ 20 các kết quả

Biochemical studies of a patient with hereditary hepatorenal tyrosinemia: evidence of glutathione deficiency.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Metabolic and enzymatic studies in a patient with hereditary tyrosinemia demonstrated for the first time a deficiency of erythrocyte and hepatic glutathione. Markedly decreased hepatic fumarylacetoacetate hydrolase activity was demonstrated in this patient. The activities of hepatic enzymes not

Rescue from neonatal death in the murine model of hereditary tyrosinemia by glutathione monoethylester and vitamin C treatment.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Hereditary tyrosinemia type 1 (HT1) is a recessive disease caused by a deficiency of the enzyme fumarylacetoacetate hydrolase (FAH) that catalyzes the conversion of fumarylacetoacetate (FAA) into fumarate and acetoacetate. In mice models of HT1, FAH deficiency causes death within the first 24h after

Perturbation of maleylacetoacetic acid metabolism in rats with dichloroacetic Acid-induced glutathione transferase zeta deficiency.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Glutathione transferase zeta (GSTZ1-1) catalyzes the isomerization of maleylacetoacetate (MAA) to fumarylacetoacetate, the penultimate step in the tyrosine degradation pathway. GSTZ1-1 is inactivated by dichloroacetic acid (DCA), which is used for the clinical management of congenital lactic

Alkylation and inactivation of human glutathione transferase zeta (hGSTZ1-1) by maleylacetone and fumarylacetone.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Glutathione transferase zeta (GSTZ1-1) catalyzes the cis-trans isomerization of maleylacetoacetate or maleylacetone (MA) to fumarylacetoacetate or fumarylacetone (FA), respectively. GSTZ1-1 also catalyzes the glutathione-dependent biotransformation of a range of alpha-haloacids, including

Hereditary tyrosinemias (type I): a new vista on tyrosine toxicity and cancer.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Review of the literature of the past 40 years on tyrosine and its toxicity shows that no direct link between this aromatic amino acid and carcinogenesis has been well established. Ten years ago, studies of tyrosine toxicity in mice suggested the formation of an epoxide adduction product presumably

Crystal structure of maleylacetoacetate isomerase/glutathione transferase zeta reveals the molecular basis for its remarkable catalytic promiscuity.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Maleylacetoacetate isomerase (MAAI), a key enzyme in the metabolic degradation of phenylalanine and tyrosine, catalyzes the glutathione-dependent isomerization of maleylacetoacetate to fumarylacetoacetate. Deficiencies in enzymes along the degradation pathway lead to serious diseases including

Point mutation instability (PIN) mutator phenotype as model for true back mutations seen in hereditary tyrosinemia type 1 - a hypothesis.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Hereditary tyrosinemia type 1 (HT1) is an autosomal recessive disorder affecting fumarylacetoacetate hydrolase (FAH), the last enzyme in the tyrosine catabolism pathway. The liver mosaicism observed in HT1 patients is due to the reversion to the wild type of one allele of the original point mutation

Tyrosine administration decreases glutathione and stimulates lipid and protein oxidation in rat cerebral cortex.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Tyrosine levels are abnormally elevated in tissues and physiological fluids of patients with inborn errors of tyrosine catabolism especially in tyrosinemia type II which is caused by deficiency of tyrosine aminotransferase (TAT) and provokes eyes, skin and central nervous system disturbances. We

Hereditary tyrosinemia. Formation of succinylacetone-amino acid adducts.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Succinylacetone (SA) (4,6-dioxoheptanoic acid) is an abnormal metabolite produced in patients with hereditary tyrosinemia as a consequence of an inherited deficiency of fumaryl acetoacetate hydrolase activity. Patients with this disease are associated with a number of abnormalities, including

The mutagenicity of the tyrosine metabolite, fumarylacetoacetate, is enhanced by glutathione depletion.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
The toxicity of tyrosine metabolites has been suggested, but not proven, to play a role in the ethiopathogenesis of hepatic alterations observed in hereditary tyrosinemia type I (HT I), a metabolic disease caused by a deficiency of the last enzyme in the tyrosine catabolic pathway,

Fumarylacetoacetate, the metabolite accumulating in hereditary tyrosinemia, activates the ERK pathway and induces mitotic abnormalities and genomic instability.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Patients suffering from the metabolic disease hereditary tyrosinemia type I (HT1), caused by fumarylacetoacetate hydrolase deficiency, have a high risk of developing liver cancer. We report that a sub-apoptogenic dose of fumarylacetoacetate (FAA), the mutagenic metabolite accumulating in HT1,

Activation of nuclear factor E2-related factor 2 in hereditary tyrosinemia type 1 and its role in survival and tumor development.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
In tyrosinemia type 1 (HT1), accumulation of toxic metabolites results in oxidative stress and DNA damage, leading to a high incidence of hepatocellular carcinomas. Nuclear factor erythroid-2 related factor 2 (Nrf2) is a key transcription factor important for cellular protection against oxidative

Evidence for the possible formation of a toxic tyrosine metabolite by the liver microsomal drug metabolizing system.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
The toxicity of tyrosine in the mouse was found to be affected by agents which interact with the liver microsomal drug metabolizing system. Pretreatment of mice with SKF 525A or cobaltous chloride, two different types of inhibitors of the drug metabolizing system, afforded a marked protection

Cyclin B-dependent kinase and caspase-1 activation precedes mitochondrial dysfunction in fumarylacetoacetate-induced apoptosis.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Hereditary tyrosinemia type I is the most severe metabolic disease of the tyrosine catabolic pathway mainly affecting the liver. It is caused by deficiency of fumarylacetoacetate hydrolase, which prevents degradation of the toxic metabolite fumarylacetoacetate (FAA). We report here that FAA induces

TRAP-seq identifies cystine/glutamate antiporter as a driver of recovery from liver injury.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Understanding the molecular basis of the regenerative response following hepatic injury holds promise for improved treatment of liver diseases. Here, we report an innovative method to profile gene expression specifically in the hepatocytes that regenerate the liver following toxic injury. We used
Tham gia trang
facebook của chúng tôi

Cơ sở dữ liệu đầy đủ nhất về dược liệu được hỗ trợ bởi khoa học

  • Hoạt động bằng 55 ngôn ngữ
  • Phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược được hỗ trợ bởi khoa học
  • Nhận dạng các loại thảo mộc bằng hình ảnh
  • Bản đồ GPS tương tác - gắn thẻ các loại thảo mộc vào vị trí (sắp ra mắt)
  • Đọc các ấn phẩm khoa học liên quan đến tìm kiếm của bạn
  • Tìm kiếm dược liệu theo tác dụng của chúng
  • Sắp xếp sở thích của bạn và cập nhật các nghiên cứu tin tức, thử nghiệm lâm sàng và bằng sáng chế

Nhập một triệu chứng hoặc một căn bệnh và đọc về các loại thảo mộc có thể hữu ích, nhập một loại thảo mộc và xem các bệnh và triệu chứng mà nó được sử dụng để chống lại.
* Tất cả thông tin dựa trên nghiên cứu khoa học đã được công bố

Google Play badgeApp Store badge