Vietnamese
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)
tyrosinemias/tyrosine
Liên kết được lưu vào khay nhớ tạm
Trang 1 từ 405 các kết quả
Phenylalanine-tyrosine deficiency syndrome as a complication of the management of hereditary tyrosinemia.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
A male infant with type I hereditary tyrosinemia developed a phenylalanine-tyrosine deficiency syndrome after receiving a synthetic diet which was low in these amino acids. The syndrome was characterized by growth failure, anorexia, lethargy, and hypotonia. Hypophenylalaninemia and hypotyrosinemia
Hereditary tyrosinemias (type I): a new vista on tyrosine toxicity and cancer.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Review of the literature of the past 40 years on tyrosine and its toxicity shows that no direct link between this aromatic amino acid and carcinogenesis has been well established. Ten years ago, studies of tyrosine toxicity in mice suggested the formation of an epoxide adduction product presumably
Comparison of the tyrosine aminotransferase cDNA and genomic DNA sequences of normal mink and mink affected with tyrosinemia type II.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Type II tyrosinemia, designated Richner-Hanhart syndrome in humans, is a hereditary metabolic disorder with autosomal recessive inheritance characterized by a deficiency of tyrosine aminotransferase activity. Mutations occur in the human tyrosine aminotransferase gene, resulting in high levels of
Urinary p-tyramine in hereditary tyrosinemia: I. Levels as compared to normal individuals, effect of diet, and relationship to urinary tyrosine.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
1. A 40-fold increase in urinary p-tyramine was observed in a patient with hereditary tyrosinemia as compared to a control population. 2. The excretion of urinary-free p-tyramine was decreased with the restriction of oral phenylalanine and tyrosine in this patient. The pattern of urinary tyrosine
The Effect of Various Doses of Phenylalanine Supplementation on Blood Phenylalanine and Tyrosine Concentrations in Tyrosinemia Type 1 Patients.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Tyrosinemia type 1 (TT1) treatment with 2-(2-nitro-4-trifluormethyl-benzyl)-1,3-cyclohexanedione (NTBC) and a phenylalanine-tyrosine restricted diet is associated with low phenylalanine concentrations. Phenylalanine supplementation is prescribed without comprehensive consideration about its effect
What Is the Best Blood Sampling Time for Metabolic Control of Phenylalanine and Tyrosine Concentrations in Tyrosinemia Type 1 Patients?
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
BACKGROUND
Treatment of hereditary tyrosinemia type 1 with nitisinone and phenylalanine and tyrosine restricted diet has largely improved outcome, but the best blood sampling time for assessment of metabolic control is not known.
OBJECTIVE
To study diurnal and day-to-day variation of phenylalanine
The effect of a low-protein diet and dietary supplementation of threonine on tyrosine and 2-(2-nitro-4-trifluoromethylbenzoyl) cyclohexane-1,3-dione-induced corneal lesions, the extent of tyrosinemia, and the activity of enzymes involved in tyrosine catabolism in the rat.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Rats fed a low-protein diet and administered 2-(2-nitro-4-trifluoromethylbenzoyl)cyclohexane-1,3-dione (NTBC) orally at 30 mumol/kg/day (10 mg/kg/day) or fed a low-protein diet containing 5 ppm NTBC develop lesions to the cornea of the eye within 3-8 days of exposure with an incidence of about 80%.
Novel and recurrent tyrosine aminotransferase gene mutations in tyrosinemia type II.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Tyrosinemia type II (Richner-Hanhart syndrome, RHS) is a disorder of autosomal recessive inheritance characterized by keratitis, palmoplantar hyperkeratosis, mental retardation, and elevated blood tyrosine levels. The disease results from deficiency in hepatic tyrosine aminotransferase (TAT). We
The narrow substrate specificity of human tyrosine aminotransferase--the enzyme deficient in tyrosinemia type II.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Human tyrosine aminotransferase (hTATase) is the pyridoxal phosphate-dependent enzyme that catalyzes the reversible transamination of tyrosine to p-hydrophenylpyruvate, an important step in tyrosine metabolism. hTATase deficiency is implicated in the rare metabolic disorder, tyrosinemia type II.
The human tyrosine aminotransferase gene: characterization of restriction fragment length polymorphisms and haplotype analysis in a family with tyrosinemia type II.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Deficiency in hepatic tyrosine aminotransferase (TAT) causes tyrosinemia type II, an autosomal recessively inherited disorder. Using a TAT cosmid clone, we have identified an MspI restriction fragment length polymorphism (RFLP) 5' to the TAT gene, with allele frequencies of 0.63 and 0.37. Analysis
Silent Tyrosinemia Type I Without Elevated Tyrosine or Succinylacetone Associated with Liver Cirrhosis and Hepatocellular Carcinoma.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Tyrosinemia type I (TYRSN1, TYR I) is caused by fumarylacetoacetate hydrolase (FAH) deficiency and affects approximately one in 100,000 individuals worldwide. Pathogenic variants in FAH cause TYRSN1, which induces cirrhosis and can progress to hepatocellular carcinoma (HCC). TYRSN1 is characterized
Pharmacoeconomic Review Report: Nitisinone (Nitisinone Tablets): (Cycle Pharmaceuticals Ltd.): Indication: For the treatment of patients with hereditary tyrosinemia type 1 in combination with dietary restriction of tyrosine and phenylalanine
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Nitisinone (Nitisinone Tablets) is indicated for the treatment of hereditary tyrosinemia type 1 (HT-1) in combination with dietary restriction of tyrosine and phenylalanine. Nitisinone Tablets are available in 2 mg, 5 mg, and 10 mg strengths. The submitted price of nitisinone is based on dose: 2 mg
Inherited and de novo deletion of the tyrosine aminotransferase gene locus at 16q22.1----q22.3 in a patient with tyrosinemia type II.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Tyrosinemia II is an autosomal-recessively inherited condition caused by deficiency in the liver-specific enzyme tyrosine aminotransferase (TAT; EC 2.6.1.5). We have restudied a patient with typical symptoms of tyrosinemia II who in addition suffers from multiple congenital anomalies including
Clinical Review Report: Nitisinone (Nitisinone Tablets): (Cycle Pharmaceuticals Ltd.): Indication: For the treatment of patients with hereditary tyrosinemia type 1 in combination with dietary restriction of tyrosine and phenylalanine
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Hereditary tyrosinemia type 1 (HT-1) is a rare, autosomal recessive disorder of amino acid metabolism. The deficiency of fumarylacetoacetate hydrolase (FAH), which is the last enzyme in the pathway of tyrosine catabolism, results in the accumulation of toxic metabolites in the FAH-deficient
Urinary excretion of deuterated metabolites in patients with tyrosinemia type I after oral loading with deuterated L-tyrosine.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
1. The metabolic fate of orally given deuterated L-tyrosine, 50 mg/kg body weight, was investigated in seven patients with tyrosinemia type I in order to obtain evidence that the primary defect is at the level of fumarylacetoacetase. 2. The absence of fumarylacetoacetase could be proved in liver
Cơ sở dữ liệu đầy đủ nhất về dược liệu được hỗ trợ bởi khoa học
- Hoạt động bằng 55 ngôn ngữ
- Phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược được hỗ trợ bởi khoa học
- Nhận dạng các loại thảo mộc bằng hình ảnh
- Bản đồ GPS tương tác - gắn thẻ các loại thảo mộc vào vị trí (sắp ra mắt)
- Đọc các ấn phẩm khoa học liên quan đến tìm kiếm của bạn
- Tìm kiếm dược liệu theo tác dụng của chúng
- Sắp xếp sở thích của bạn và cập nhật các nghiên cứu tin tức, thử nghiệm lâm sàng và bằng sáng chế
Nhập một triệu chứng hoặc một căn bệnh và đọc về các loại thảo mộc có thể hữu ích, nhập một loại thảo mộc và xem các bệnh và triệu chứng mà nó được sử dụng để chống lại.
* Tất cả thông tin dựa trên nghiên cứu khoa học đã được công bố
