Azerbaijani
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)
gerstmann-straussler-scheinker disease/proline
Bağlantı panoya saxlanılır
Səhifə 1 dan 47 nəticələr
Prion Protein Prolines 102 and 105 and the Surrounding Lysine Cluster Impede Amyloid Formation.
Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
Human prion diseases can have acquired, sporadic, or genetic origins, each of which results in the conversion of prion protein (PrP) to transmissible, pathological forms. The genetic prion disease Gerstmann-Straussler-Scheinker syndrome can arise from point mutations of prolines 102 or 105. However,
p>1 p> H NMR based Metabolic Signatures in Liver and Brain in Rat Model of Hepatic Encephalopathy
Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
Hepatic Encephalopathy (HE) is a debilitating neuropsychiatric complication associated with acute and chronic liver failure. It is characterized by diverse symptoms with variable severity that includes cognitive and motor deficits. The aim of the study is to assess metabolic alterations in brain and
Proton magnetic resonance spectroscopy of a patient with Gerstmann-Straussler-Scheinker disease.
Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
A 23-year-old woman with Gerstmann-Straussler-Scheinker disease (GSS) was investigated by 1H-magnetic resonance spectroscopy (1H-MRS). She developed gait ataxic at 22 years. The diagnosis was confirmed by DNA analysis showing a proline-to-leucine point mutation at codon 102 of the prion protein. On
Overestimation of serum concentrations of gamma-aminobutyric acid in patients with hepatic encephalopathy by the gamma-aminobutyric acid-radioreceptor assay.
Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
Sera of patients with hepatic encephalopathy strongly inhibit the specific binding of gamma-aminobutyric acid to synaptic membranes. In a previous study, this inhibition of specific gamma-aminobutyric acid binding was attributed to gamma-aminobutyric acid itself, and it was assumed that serum
Correlation between electroencephalographic and biochemical indices in acute hepatic encephalopathy in rats.
Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
Changes in biochemical and electroencephalographic parameters were followed over time during the development of acute hepatic encephalopathy (HE) in two different experimental models. In the rat, (sub)acute liver failure was obtained either by ligation of the hepatic artery in previously
Ovine prion protein variant A(136)R(154)L(168)Q(171) increases resistance to experimental challenge with bovine spongiform encephalopathy agent.
Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
Susceptibility and incubation periods of transmissible spongiform encephalopathies, such as scrapie in sheep, are modulated by the PrP gene. The standard model of association between ovine PrP genetics and classical scrapie susceptibility is based on PrP genotypes with respect to codons 136, 154 and
Atypical frontotemporal dementia as a new clinical phenotype of Gerstmann-Straussler-Scheinker disease with the PrP-P102L mutation. Description of a previously unreported Italian family.
Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
OBJECTIVE
To describe a new dementia phenotype of Gerstmann-Straussler-Scheinker disease (GSS) in a previously unreported Italian family. Design Longitudinal clinical and neuropsychological assessment, combined with magnetic resonance imaging (MRI), single positron emission tomography (SPECT) and
Encephalopathy with neuroserpin inclusion bodies presenting as progressive myoclonus epilepsy and associated with a novel mutation in the Proteinase Inhibitor 12 gene.
Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
Neuroserpin encephalopathy is an autosomal-dominant degenerative disease associated with mutations in the Proteinase Inhibitor 12 (PI12) gene. A 26-year-old male presented with progressive myoclonus epilepsy and declining mental status. He had failed in university studies because of impaired
l-Serine dietary supplementation is associated with clinical improvement of loss-of-function GRIN2B-related pediatric encephalopathy.
Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
Autosomal dominant mutations in GRIN2B are associated with severe encephalopathy, but little is known about the pathophysiological outcomes and any potential therapeutic interventions. Genetic studies have described the association between de novo mutations of genes encoding the subunits of
Cell surface accumulation of a truncated transmembrane prion protein in Gerstmann-Straussler-Scheinker disease P102L.
Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
A familial prion disorder with a proline to leucine substitution at residue 102 of the prion protein (PrP(102L)) is typically associated with protease-resistant PrP fragments (PrP(Sc)) in the brain parenchyma that are infectious to recipient animals. When modeled in transgenic mice, a fatal
Contribution of the arterial blood ketone body ratio to elevate plasma amino acids in hepatic encephalopathy of surgical patients.
Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
To clarify the role of hepatic metabolic derangements in elevated plasma amino acid levels, the patterns of plasma amino acids in 17 surgical patients with hepatic failure were analyzed in relation to the blood ketone body ratio (acetoacetate to beta-hydroxybutyrate), which reflects the
Biochemical and clinical features of hereditary hyperprolinemia.
Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
There are two classifications of hereditary hyperprolinemia: type I (HPI) and type II (HPII). Each type is caused by an autosomal recessive inborn error of the proline metabolic pathway. HPI is caused by an abnormality in the proline-oxidizing enzyme (POX). HPII is caused by a deficiency of
Familial prion disease mutation alters the secondary structure of recombinant mouse prion protein: implications for the mechanism of prion formation.
Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
A considerable body of data supports the model that the infectious agent (called a prion) which causes the transmissible spongiform encephalopathies is a replicating polypeptide devoid of nucleic acid. Prions are believed to propagate by changing the conformation of the normal cellular prion protein
Polyanion induced fibril growth enables the development of a reproducible assay in solution for the screening of fibril interfering compounds, and the investigation of the prion nucleation site.
Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
The misfolded conformer of the prion protein (PrP) that aggregates into fibrils is believed to be the pathogenic agent in transmissible spongiform encephalopathies. In order to find fibril interfering compounds a screening assay in solution would be the preferred format to approximate more closely
Expression of prion protein is closely associated with pathological and clinical progression and abnormalities of p53 in head and neck squamous cell carcinomas.
Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
Prion protein (PrP) is a glycosyl-phosphatidylinositol (GPI)-anchored membrane protein that functions as a unique pathogenic agent in transmissible spongiform encephalopathy (TSE). In the past decade, overexpression of PrP was observed in a number of human malignant tumors, such as gastric, breast
Elm tərəfindən dəstəklənən ən tam dərman bitkiləri bazası
- 55 dildə işləyir
- Elm tərəfindən dəstəklənən bitki mənşəli müalicələr
- Təsvirə görə otların tanınması
- İnteraktiv GPS xəritəsi - yerdəki otları etiketləyin (tezliklə)
- Axtarışınızla əlaqəli elmi nəşrləri oxuyun
- Təsirlərinə görə dərman bitkilərini axtarın
- Maraqlarınızı təşkil edin və xəbər araşdırmaları, klinik sınaqlar və patentlər barədə məlumatlı olun
Bir simptom və ya bir xəstəlik yazın və kömək edə biləcək otlar haqqında oxuyun, bir ot yazın və istifadə olunan xəstəliklərə və simptomlara baxın.
* Bütün məlumatlar dərc olunmuş elmi araşdırmalara əsaslanır
